抗生素通过抑制细胞壁合成、破坏细胞壁完整性、干扰DNA功能、叶酸代谢或蛋白质合成来抑制细菌复制。
细菌蛋白合成包括核糖体亚基的肽基转移酶中心或PTC结合信使RNA，在3个活性位点：在A，P，和E点。作为第一转移RNA进入PTC以其氨基酸，另一转移RNA迁移与其相邻。核糖体然后链接的氨基酸链。
胸膜多菌素是一类正在研究的新型全身抗生素，其作用机制新颖，可破坏核糖体蛋白的合成。胸膜多蛋白通过多种相互作用与PTC上高度保守区域的细菌核糖体的50-S亚基结合。三环核位于靠近A位点的PTC袋的中心位置，而C-14侧链则向P位点延伸，导致核糖体核苷酸的空间干扰，从而导致核糖体核苷酸相互作用。这导致胸膜残体周围的核糖体结合袋的关闭，并加强了胸膜残体和核糖体之间的结合。体外和晶体学的工作已经表明抗生素类被认为是结合在PTC周围，这不同于结合位点的胸膜复合体。
胸膜多菌素活性的抗菌谱针对革兰氏阳性、革兰氏阴性和通常与社区获得性呼吸道感染相关的非典型病原体，包括耐多药菌株，以及由链球菌和葡萄球菌(包括MRSA)引起的皮肤和皮肤结构感染。值得注意的是，胸膜多菌素的体外活性不包括胃肠道的正常菌群，包括脆弱B.、大肠杆菌和粪肠E.。
尽管肋膜切割在家畜感染的治疗中使用了数十年，但肋膜多菌素耐药株的发病率仍然很少。据信，胸膜多菌素的新作用机制导致耐药倾向较低，因为体外研究显示其突变频率为10-9至10-12，对其他抗生素类的交叉耐药罕见。